代谢综合征(MS)是一组复杂的代谢紊乱,其病理生理学机制尚不完全清楚,美国AHA、心肺及血液研究所和ADA联合召开的顶级专家会议讨论后认为主要有三种可能:①肥胖和脂肪组织功能异常;②胰岛素抵抗(IR);③一些独立危险因素的共聚,遗传和环境因素都在其中发挥作用。     l. 肥胖、脂肪因子与MS     许多MS患者都存在肥胖、营养过剩、贮脂过多等异常。脂肪在胰岛细胞堆积可导致β细胞分泌功能受损;在骨骼肌和肝脏堆积可致IR;肝脏贮脂过多还可导致血脂异常;血脂升高可致血栓形成和炎症状态,肥胖还可致高血压。这些异常深层次的病理机制均可能与脂肪组织功能异常有关。     目前有学者认为,脂肪组织既是能量储存中心,又具有强大的内分泌功能,可分泌多种蛋白激素如瘦素、脂联素、抵抗素(resistin)以及众多细胞因子(如TNF-α、某些白介素)、血管活性分子(如血管紧张素原、PAI-1、NO)和脂质成分如游离脂肪酸(FFA)、前列环素等,这些脂肪因子通过内分泌、旁分泌和自分泌途径参与维持机体众多生理功能,包括调节胰岛素作用、糖脂代谢和能量平衡,调节血管活性、血压、免疫、炎症反应及凝血机制,共同维护内环境的稳定。以脂肪因子为切入点研究肥胖与Ms的关系己成为当前热点。     脂肪细胞释放FFA水平升高可致高胰岛素血症和I