雌激素可降低LDL-c，增高HDL-c，早期研究认为50-60的雌激素对冠脉的保护作用是对血脂的有益改变，但最近研究表明，该保护作用仅接近25-30。还有其它保护作用机制参与:包括Ca2拮抗剂，诱导内皮依赖松弛因子的释放和抑制收缩因子的释放及其对血管的直接作用等。因此，了解雌激素的即刻作用有利于对其保护作用的认识。   1 离体器官和动脉段标本的体外研究证实雌激素可急性扩血管  1.1在组织培养液中雌激素对血管平滑肌细胞收缩性的迅速作用是通过对Ca2的移动度和通量介导的，雌激素的扩张作用是钙离子的拮抗效应。许多实验(1)：认为17-β-E2(17β雌二醇)通过内皮非依赖机制对离体动脉起直接松弛作用且减少内皮素诱导的兔冠脉收缩。Jiang和Sarrel(2)等发现：用不同浓度的17-βE2在高钾介质中孵育无内皮兔冠脉和鼠主动脉段的收缩曲线是平行的，这表明:17-β-E2对这些动脉段有钙离子拮抗作用。Jiang和Poole-Wilson等(3)认为17-β-E2的钙拮抗作用可见于离体心肌细胞，17-β-E2对单个心室肌细胞有负性肌力作用，是通过抑制内向钙离子流，也减少胞内自由钙离子，这种机制可能是17-β-E2诱导内皮非依赖松弛离体冠脉段的机制之一。Zhang(4)等用整个细胞钳技术研究加用雌激素后1-2min鼠胸主动脉的SMCs(平滑肌细胞)发现：17-β-E2明显减少L型Ba2离子流峰和T型钙离子流峰。  1.2雌激素对血管效应的其它机制     Raddino和Manca等(1)发现：17-β-E2导致加压素和PGＦ２α分别处理后收缩的兔