大量流行病学研究证实血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）浓度与冠心病呈负相关，被认为是抗动脉粥样硬化的保护因子。其发挥作用的机制包括胆固醇逆转运、抗氧化、抗炎症和抗血栓形成作用等。随着对HDL研究的不断深入，一些基础和临床研究发现，在急性反应期、慢性炎症以及一些代谢性疾病中，HDL可能发生组成、代谢及相关生物学活性等方面的改变。与此同时，HDL的抗炎症、抗氧化作用也发生改变，甚至出现致炎症、致氧化、促进动脉粥样硬化形成等作用。因此，对HDL功能的研究引起人们越来越多的注意，并成为近年来HDL研究领域内的热点。尤其是最近对胆固醇酯转运蛋白抑制剂（CETP）Torcetrapib的研究显示，Torcetrapib在显著升高HDL-C的同时，并不能显著延缓冠状动脉粥样斑块的进展，也不能减少患者的死亡率，进一步说明HDL的功能（并非数量）是决定其抗动脉粥样硬化作用的最主要的因素。

    HDL结构的变化引起其功能的改变    炎症反应期间最常见的HDL脂质组成改变是核心甘油三酯增多、胆固醇酯减少和游离胆固醇增多，与CETP介导的甘油三酯从极低密度脂蛋白（VLDL）向HDL的转运增加、脂蛋白脂酶（LPL）、肝脂酶（HL）和/或卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性降低有关。急性或慢性炎症状态下，HDL中载脂蛋白AⅠ（apoAⅠ）明显减少，这主要与肝脏apoAⅠ合成下降以及血清淀粉样物质A（SAA）置换apoAⅠ有关。此外，循环中apoAⅠ还会发生氧化（包括氯化和硝基化修饰）和糖基化修饰（高糖状态下的非酶修饰），从而影响其功能。    急性