代谢综合征（Metabolic Syndrone，MetS），又称X综合征。是以胰岛素抵抗、脂质代谢异常、高血压、肥胖为特征的一组征侯群，是动脉粥样硬化发生、发展的重要促进因素。在美国，大约20的成人受累MetS[1]。鉴于抑制肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System，RAS）在阻断许多心血管疾病进程中的有益作用，近年来，人们对MetS与RAS之间的关系进行了深入的研究。本文综述这一研究领域的最新进展。 1. MetS的致动脉粥样硬化作用 1.1胰岛素抵抗与动脉粥样硬化 在生理学浓度水平，胰岛素通过促进一氧化氮（Nitric Oxide，NO）释放和抑制核转录因子（Nuclear Factor- κB，NF-κB）转录发挥扩张血管和抗炎作用[2]。该作用通过磷脂酰肌醇3（(Phosphatidylinositol 3，PI3)激酶和线粒体激活的蛋白（(Mitogen-activated Protein，MAP)激酶介导，后者又依赖于胰岛素受体基质1和2(Insulin Receptor Substrate 1 and 2，IRS1 和IRS2)的酪氨酸磷酸化[3]。 当细胞对胰岛素的反应性发生改变，亦即胰岛素抵抗时，促进机体动脉粥样硬化的机制包括：（1）损害PI3激酶激活途径。PI3激酶激活可以活化NO合成酶，NO生成增加，介导血管舒张和抗炎效应。（2）激活蛋白激酶C，游离脂肪酸释放增