众所周知，胰岛β细胞功能衰竭及外周胰岛素抵抗是导致糖尿病发生发展的2个重要方面。随着众多学者在糖尿病发病学领域的不懈努力和不断探索，近年来在导致胰岛β细胞功能衰竭及死亡的分子机制及遗传学机制等多个方面均取得了突破性进展，在2007年荷兰举办的欧洲糖尿病研究学会（EASD）科学年会上，分为“β细胞的成像与再生—幻想还是希望？”、“线粒体的生物能量学及动力学：从基础研究到β细胞调节”以及“β细胞与其他细胞的周期振荡性非KATP通道”3个专题对近期胰岛β细胞研究中取得的新发现新进展进行了报道和讨论。本文也将大致从上述3个方面对此次EASD年会上有关胰岛β细胞研究进展进行着重评述。 一、胰岛β细胞成像技术(imaging β cell mass) 大家都知道1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，是由于胰岛β细胞量（beta cell mass BCM）受到自身免疫反应损伤而降低，导致内源性胰岛素分泌绝对不足所造成的。而且，在2型糖尿病患者的胰岛中BCM也存在着相对轻度的减少。但是对于糖尿病进程中BCM以何种方式，在何时发生降低目前我们知之甚少。是否可采用一种非侵入性检测手段去精确地判定糖尿病患者残存BCM引起了众多学者的关注和期待。 最近，Simpson NR、Fabiola Souza及Harris PE等研究证实了一种以2型囊泡单胺转运体（VMAT2）作为靶点通过正电子断层扫描（PET）的非侵入性检测BCM方法